Hipersensitivitas Tipe III ( Sri Kartika Dewi)

Hipersensitivitas Tipe III ( Sri Kartika Dewi  1604015143)

Hipersensitivitas adalah reaksi berlebihan, tidak diinginkan karena terlalu senisitifnya respon imun (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem imun.

Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun seluler tergantung pada sel B dan sel T. Aktivitas atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan keadaan imunopatologis yaitu reaksi hipersensitivitas.

 Menurut Gell dan Coombs : " Reaksi hipersensitivitas tipe III yaitu reaksi kompleks imun."

 Berdasarkan kecepatan reaksinya, reaksi hipersensitiitas tipe II dan III merupakan tipe intermediet.

Penyebab reaksi hipersensitivitas:

a. Infeksi persisten :

Pada infeksi, terdapat antigen mikroba. Pada proses infeksi ini akan muncul kompleks imun pada organ yang terinfeks.

b. Autoimun :

Terjadi kompleks imun yang berasal dari tubuh sendiri. Kompleks imun mengendap pada ginjal, sendi dan pembuluh darah.

c. Ekstrinsik :

Pada reaksi ini, antigen yang berperan adalah antigen lingkungan. Tempat kompleks imun mengendap yaitu paru

Reaksi hipersensitivitas tipe III muncul ketika terdapat antibodi dalam jumlah kecil dan antigen dalam jumlah besar, yang membentuk kompleks imun yang kecil dan sulit diekskresikan dari sistem sirkulasi. Kompleks imun ini memiliki sifat sebagai antigen terlarut yang tidak berikatan dengan permukaan sel. Ketika antigen ini berikatan dengan antibodi, maka terbentuk kompleks imun dengan berbagai ukuran. Kompleks imun yang berukuran besar dapat dimusnahkan oleh makrofag, namun kompleks imun yang berukuran kecil, sulit untuk dimusnahkan oleh makrofag sehingga dapat lebih lama bertahan dalam sirkulasi. Kompleks imun ini menjadi berbahaya ketika mengendap di jaringan. Beberapa jaringan tersebut diantaranya: pembuluh darah, persendian dan glomerulus. Endapan ini akan menimbulkan gejala. Kompleks imun berukuran medium lebih bersifat patogen.

Penyakit pada reaksi hipersensitivitas tipe III :

a. Aspergilosis bronkopneumonia alergik :

Merupakan peradangan saluran nafas yang sering pada usia muda dengan atopi. Penyebabnya yaitu alergi terhadap jamur aspergilus fumigatus. Penyakit ini menyebabkan kerusakan pada bronkus (bronkiektasis) dan parenkim paru. Terdapat 2 mekanisme imunologis yaitu kompleks imun yang terbentuk dari antigen aspergilus dan antibodi (IgG) menyebabkan inflamasi saluran nafas melalui mekanisme aktivasi komplemen dan sel-sel fagosit serta kerusakan parenkim paru dan bronkus terjadi akibat ikatan IgE dengan alergen aspergilus yang menempel pada mastosit, yang selanjutnya menunjukkan reaksi hipersensitivitas tipe I akibat penglepasan histamin dan mediator lainnya. Gambaran klinis seperi asma berupa demam, batuk, nyeri dada dan kelelahan.

b. Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) :

SLE merupakan penyakit autoimun sistemik dengan karakteristik respon sel B dan sel T secara berlebihan dan kehilangan toleransi sistem imun dalam melawan antigen dari tubuh sendiri. Produksi dan gangguan eliminasi dari antibodi, sirkulasi dan deposit jaringan dari kompleks imun, komplemen dan aktivasi sitokin berkontribusi terhadap terjadinya gejala klinis yang muncul seperti lemah, nyeri sendi dan kegagalan organ. Berdasarkan E.Cozzani dkk, antibodi yang berperan pada SLE yaitu antinuclear antibodi, antidouble stranded DNA antibodi.  

 

Kompleks imun mengendap di dinding pembuluh darah :

Antigen dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten (malaria), bahan yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan alveolitis alergi ekstrinsik) atau dari jaringan sendiri (penyakit autoimun). Infeksi dapat disertai antigen yang berebihan tanpa disertai respon antibodi yang efektif. Oleh karena makrofag belum dapat memusnahkan kompleks imun, sehingga perangsangan terhadap makrofag ini terjadi secara terus menerus dan berakibat terhadap rusaknya jaringan.

Kompleks imun yang terdiri dari antigen dalam sirkulasi dan IgM atau IgG atau IgA diendapkan di membran basal vaskuler dan membran basal ginjal sehingga menimbulkan reaksi inflamasi lokal dan luas. Kompleks ini juga dapat menimbulkan agregasi trombosit, aktivasi makrofag, perubahan permiabilitas vaskuler, aktivitas sel mast, produksi dan pelepasan mediator inflamasi dan bahan kemotaktik serta influks neutrofil. Bahan toksik ini dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan sekitarnya.

Ditempat membrane vassel darah dapat terjadi yaitu dengan kompleks imun disimpan di dinding vassel darah, kelebihan kompleks imun mengaktifkan pelengkap dan menarik sel-sel inflamasi seperti neutrofil, enzim yang dilepaskan dari neutrifil menyebabkan kerusakan pada sel endotel membran basal.

Daftar Pustaka
Subowo. 2010. Imunologi Klinik : Hipersensitivitas. 2nded. Sagung seto : Jakarta.
 Salim EM, Sukmana N, Penyakit kompleks imun. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.edisi ke-VI, Jakarta:Balai Penerbit FK UI;2014:525-531