Autoimun sel B

(Dwi Anggrefia Nirzon)

Menurut Baratawidjaya (2006), autoimun adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau keduanya. 

Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus (EBV), LPS dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan autoimunitas. Antibodi yang dibentuk terdiri atas berbagai autoantibodi.

Sel B adalah limfosit yang memainkan peran penting pada imunitas humoral, sedangkan limfosit lain yaitu sel T memainkan peran penting imunitas seluler. Fungsi utama sel B adalah untuk membuat antibodi melawan antigen. Sel B adalah komponen sistem imun adaptif.

Pada tahun 1956, Roitt dkk untuk pertama menemukan antiboditerhadap tirogobulin, yang bertindak sebagai autoantigen, dalam serumpenderita penyakit Hashimoto(1). Pada tahun yang sama Adams dan Purves menemukan pula stimulator tiroid abnormal pada penderita penyakit Graves yang kerjanya mirip TSH, disebut sebagai long-acting thyroid stimulator (LATS). Baru sekitar 20 tahun kemudian diketahui bahwa LATS adalah suatu autoantibodi yang mampu merangsang reseptor TSH (thyrotropin receptor antibodies = TRAb) untukmenghasilkan hormon tiroid tiroksin dan triiodotironin. Pada tahun-tahun berikutnya ditemukan pula berbagai antibodi antitiroid lainnya.

Penyakit Graves dan Hashimoto merupakan penyakit tiroid autoimun (Autoimmune Thyroid Disease = AITD; Penyakit Tiroid Autoimun = PTAI) yang paling sering ditemukan di klinik, tergolong dalam penyakit autoimun bersifat organ-specific. Varian lain PTAI adalah tiroiditis atrofik, tiroiditis postpartum, tiroiditis karena obat (drug-induced thyroiditis) seperti amiodarone dan interferon-α, tiroiditis yang menyertai sindrom autoimun poliglandular. Sering pula ditemukan antibodi antitiroid (anti-TPO dan anti-Tg) dalam serum tanpa gejala klinik (2).Temuan-temuan tersebut memunculkan paradigm baru tentang penyakit autoimun; PTAI yang merupakan penyakit autoimun klasik sering dijadikan model untuk memahami patogenesis penyakit autoimun organ-specific lainnya.

Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu :

1.      Khas organ (organ specific) dengan pembentukan antibodi yang khas organ; contoh : Thiroiditis, dengan auto-antibodi terhadap tiroid; Diabetes Mellitus, dengan auto-antibodi terhadap pankreas; sclerosis multiple, dengan auto-antibodi terhadap susunan saraf; penyakit radang usus, dengan auto-antibodi terhadap usus.

2.      Bukan khas organ (non-organ specific), dengan pembentukan auto antibodi yang tidak terbatas pada satu organ.

Contoh : Systemic lupus erythemathosus (SLE), arthritis rheumatika, vaskulitis sistemik dan scleroderma, dengan auto-antibodi terhadap berbagai organ.

Daftar pustaka

Amino N. Autoimmunity and hypothyroidism. Clin Endocrinol Metab 1988;2(3):591-617.

Baratawidjaya, Karnen Garna. 2006. Imunologi Dasar. Universitas Indonesia Press.

Campbell PN, Doniach D, Hudson RV, Roitt IM. Autoantibodies in Hashimoto’ s disease (lymphadenoid goiter). Lancet 1956;271(6947):820- 821.

Carella C, Maziotti G, Morisco F, Manganella G, Rotondi M, Tuccillo C, et al. Long-Term outcome of interferon-alfa- induced thyroid autoimmunity and prognostic influence of thyroid autoantibody pattern at the end of treatment. J Clin Endocrinol Metab 2001;86;1925-1929.

Isbagio  H,  Albar  Z,  Kasjmir  YI,  Setiyohadi  B. Lupus  eritematosus  sistemik. In: Sudoyo  AW, Setiyohadi  B,  Alwi  I,  Simadibrata  M,  Setiati  S, editors. Buku  ajar  ilmu  penyakit dalam,  4th  ed. Jakarta:  Pusat  Penerbitan Departemen  Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p.1224-35.

Jacobson EM, Tomer Y. The CD40, CTLA-4, thyroglobulin, TSH receptor, and PTPN22